Эндемический Сыпной Тиф Презентация
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ Прочитайте:. Синонимы: блошиный тиф эндемический, крысиный сыпной тиф, мексиканский тиф, малайский городской тиф, тулонский сыпной тиф, маньчжурский тиф, тунисский эндемический тиф, болезнь Мэкси. Эндемический сыпной тиф — спорадическая доброкачественная острая инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсиями Музера, передаваемые через эктопаразитов мышей и крыс, и характеризуется циклическим течением с появлением на коже розеолёзно-папулёзной сыпи. Впервые болезнь описана в 1906 и 1910 гг. По материалам наблюдений в Маньчжурии, во время русско-японской войны С. Боткиным и С.
Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф.
- Сыпной тиф — это острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека. Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная.
- Похожие презентации: Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилля-Цинссера. Группы риккетсиозов. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла. Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа: - эпидемический сыпной тиф; - рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла). Возбудитель сыпного тифа — риккетсия Провачека (R. Prowazekii) — полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит. Сыпной тиф — антропонозное заболевание. Источник и резервуар инфекции — человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом. (Сыпной тиф — антропонозное заболевание.
- Определение, этиология, эпидемиология и патогенез. Симптомы и течение.
Зимницким, а также В. Барыкиным, который назвал её маньчжурским сыпным тифом. Mooser идентифицировал возбудителя болезни как риккетсий.
Он же назвал болезнь крысиным тифом. Географическое распространение. Основными эндемическими районами болезни являются побережье Северной (в особенности) и Южной Америки, побережье Юго-Восточной Азии, Австралии, Индии, бассейна Средиземного моря. В Европе болезнь регистрируется как завозная инфекция в бассейнах Северного, Балтийского, Черного и Каспийского морей. Болезнь, как правило, встречается в портовых городах, где имеются мыши и крысы, и редко — в глубине материков, как, например, в Северной Африке, где этот риккетсиоз является наиболее древним.
Возбудитель болезни — R. Mooseri по своим морфологическим, биологическим, генетическим, антигенным и иммунологическим свойствам близок к риккетсиям Провачека, но не идентичен им. Он в три раза меньше последних, размер — около 0,35-1,35 мкм. Паразитирует в цитоплазме клеток, где и образует так называемые «музеровские клетки». Эпидемиология.Данный риккетсиоз — природно-очаговый зооноз, распространенный среди серой и черной (александрийской) крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя.
Передача инфекции от них человеку осуществляется контактным путём — при втирании в кожу, во время расчёсов, фекалий инфицированных блох и самих раздавленных блох, а также при попадании испражнений эктопаразитов на слизистые оболочки глаз — аэрогенно, алиментарным путём (при загрязнении пищевых продуктов инфицированной мочой грызунов) и трансмиссивно (через гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах). Заболеваемость среди людей обычно спорадическая во все месяцы года с преобладанием в летне-осенние месяцы. Болезнь среди людей не контагиозна, но в условиях завшивленности населения в эндемических очагах допускается возможность передачи инфекта через вошь от больного человека здоровому.
Патогенезболезни в основе идентичен таковому при эпидемическомсыпном тифе, но патологический процесс менее интенсивен, так как в меньшей степени отмечаются деструктивно-тромботические изменения и сосудистый гранулематоз, в том числе в мозгу, где узелки единичны или они вовсе отсутствуют. Этим объясняется и меньшая степень клинических проявлений со стороны центральной нервной системы. Существенным фактором в патогенезе также является аллергический компонент, что выражается в преимущественно папулёзном характере сыпи, поражении суставов рук и ног, болей в мышцах. Клиника.После инкубационного периода длительностью от 5до 15 дней болезнь начинается остро, обычно без продромальных явлений, Последние лишь изредка отмечаются в виде разбитости, понижения аппетита и некоторой адинамии. У большинства же больных сразу появляется головная боль, ломота в суставах рук и ног, боль в мышцах, слабость, познабливание и даже выраженный озноб с повышением температуры уже в первые двое суток до высоких цифр.
В последующем все указанные симптомы становятся выраженными, и болезнь протекает наподобие болезни Брилля. Температура быстро достигает 39-40 0С, оставаясь такой в периоде разгара. Качественно она представляется у большинства больных постоянной, у небольшой части — ремиттирующей и у некоторых больных — неправильной. Длительность лихорадки — 7-15 дней, чаще 11-13 дней. Редко она бывает дольше этих сроков. Снижение её происходит обычно укороченным лизисом или критически.
Эндемический Сыпной Тиф Презентация
С первых дней болезни характерна умеренная гиперемия лица и конъюнктив, нередко светобоязнь. У некоторых больных в ранние сроки находят конъюнктивальную сыпь и энантему на слизистой оболочке мягкого нёба.
Эпидемический Сыпной Тиф Презентация
Кожа туловища в первые дни не изменена, окраска и влажность её нормальны. В периоде разгара выявляется сухость её. На 5-7 день болезни, реже — на 4, и ещё реже — на 2-3 день появляется обильная сыпь, которая представляется, в основном, как розеолезная, розеолезно-папулёзная или полностью папулёзная и располагается на всех участках тела, в том числе на лице, на ладонях, на стопах и подошвах, что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа и болезни Бриля. Петехиальная сыпь наблюдается редко, а первичные петехии вообще отсутствуют — появление их возможно лишь вследствие превращения розеол. С 11-12 дня болезни сыпь исчезает и подсыпаний её не бывает. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы умеренно выражены.
Пульс обычно соответствует температуре, но иногда может быть брадикардия. Нередко отмечается склонность к гипотонии. Тоны сердца чаще приглушены. Иногда выслушиваются систолический шум на верхушке как проявление инфекционного миокардита. Сосудистый коллапс не наблюдается. Изменения в лёгких проявляются редко в виде бронхита и мелкоочаговой бронхопневмонии, регистрируемой лишь рентгенологически. Поражения органов пищеварения сводятся в основном к снижению аппетита, запорам, умеренному метеоризму.
Язык обложен серо-грязным налётом и суховат в связи со снижением саливации. У 30-50% больных увеличена печень и, примерно, в 50% случаев — селезёнка. Нормализация размеров их наступает с нормализацией температуры. Скоропреходящи поражения почек, выявляемые иногда в виде незначительной лихорадочной альбуминурии.
Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе, и изменения со стороны центральной нервной системы, однако диффузная головная боль, нередко даже сильная, регистрируется почти у всех больных. Бессонница и эйфория не характерны, но в тяжелых случаях могут быть и эти симптомы, а также затемнение сознания и бред. Тремор и девиация языка, поражение слуховых нервов редки. Менингеальный синдром всегда отрицателен. Изменения крови не представляются определенными. Большинство авторов в течение болезни у подавляющей части больных отмечают нормоцитоз и редко — лейкопению. Умеренный лейкоцитоз имеет место лишь при тяжелой форме болезни.
В гемограмме в разгар болезни и даже в периоде реконвалесценции наиболее характерны гипо- и анэозинопения, небольшой сдвиг лейкоцитов влево и относительный лимфоцитоз. СОЭ, как правило, нормальная.
Болезнь в подавляющем большинстве случаев протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма регистрируется в 4-6% случаев, хотя некоторые исследователи отмечали её значительно чаще с длительностью лихорадочного периода в 15-24 дня, заметной глухостью тонов сердца и расширением границ его, более частым появлением систолического шума, возможностью осложнений, особенно у лиц пожилого возраста. Период реконвалесценции короткий и протекает хорошо даже при наличии осложнений. Состояние больных становится удовлетворительным ещё за несколько дней до полной нормализации температуры. Выписка их из стационара возможна, в зависимости от объективных данных, уже на 4-5 день нормальной температуры, так как эпидемиологической опасности при данном риккетсиозе не существует. Осложнения редко регистрируются в виде тромбофлебита, пневмоний, синусита, отита. Диагноз и дифференциальная диагностика.
Клиника крысиного риккетсиоза и болезни Брилля во многом идентична, что затрудняет и даже делает невозможной дифференциальную клиническую диагностику этих болезней. Трудна диагностика её и с другими близкими по клинике инфекционными болезнями.
Если же и допускается возможность клинического диагноза, то только в предположительном аспекте, и, конечно, с учётом эпидемической ситуации. Для этого, при прочих равных условиях, необходимо учитывать наличие у остро лихорадящих больных розеолёзной или розеолёзно-папулёзной сыпи не только на коже туловища и конечностей, но и на ладонях, стопах и лице. Окончательный диагноз может быть установлен лишь с помощью реакций связывания комплемента (РСК) с риккетсиями Музера. Она достоверна и общедоступна, становится положительной у многих больных с 6-7 дня болезни, а к 14-16 дню — в 100% случаев.
Титр её достигает максимума на 20-27 день болезни, остается на этом уровне до 30-35 дней от её начала, после чего снижается. Комплементфиксирующие антитела у переболевших сохраняются в течение нескольких лет и редко исчезают полностью.
Благодаря этому РСК используется и для ретроспективной диагностики. Диагностическим титром её при однократном исследовании считается 1:160, но наиболее существенно динамическое наблюдение. Титры гомологичной РСК всегда выше гетерологичной, причем диагноз считается достоверным лишь тогда, когда титры РСК с риккетсиями Музера превышают таковые с риккетсиями Провачека в 2-8 и более раз. В случаях трудности клинико-серологической диагностики в специальных лабораториях проводится биологическая проба с целью выделения риккетсий. Лечение крысиного сыпного тифа осуществляется по тому же принципу, что и эпидемического, с той лишь разницей, что при обязательности назначения антибиотиков тетрациклинового ряда или группы левомицетина здесь не всегда используются сердечно-сосудистые средства ввиду незначительности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Летальность в доантибиотический период не превышала 2-3,7%. В настоящее время благодаря антибиотикотерапии она регистрируется при тяжелом течении болезни у пожилых больных.
Вот только он тоже на английском, но не отчаивайтесь, расскажу хороший метод, как пользоваться английскими версиями. Программа для разгона процессора intel core 2 duo e8500.
Болезнь всегда заканчивается выздоровлением без остаточных явлений. Рецидивов не бывает. Профилактикасводится к систематическому уничтожению крыс и мышей, а также к предупреждению завоза их в порты с прибывающими судами, охране пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс.
«Объявлением великой войны» назвал сам Ницше свою книгу «Падение кумиров», ибо в ней он со всей присущей ему саркастичностью и злой веселостью сформулировал вопрос о переоценке всех истин и ценностей современной философу западной культуры, прежде всего ценностей христианских, поскольку эти истины и ценности оказались ложными: «Я искал великих людей и всегда находил только обезьян их идеала». Падение кумиров ницше.
Очень важно своевременное выявление очагов крысиного тифа во всех подозрительных районах и в первую очередь в портовых городах, расположенных в зоне субтропиков и тропиков. Дата добавления: 2015-02-02 Просмотры: 323 31 При использовании материала ссылка на сайт обязательна! (0.003 сек.).